Prospective cohort comparison of flavonoid treatment in patients with resected colorectal cancer to prevent recurrence

forrás: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703843/


2015-02-02 13:40:14


AIM: To investigate biological prevention with flavonoids the recurrence risk of neoplasia was studied in patients with resected colorectal cancer and after adenoma polypectomy.

METHODS: Eighty-seven patients, 36 patients with resected colon cancer and 51 patients after polypectomy, were divided into 2 groups: one group was treated with a flavonoid mixture (daily standard dose 20 mg apigenin and 20 mg epigallocathechin-gallat, n = 31) and compared with a matched control group (n = 56). Both groups were observed for 3-4 years by surveillance colonoscopy and by questionnaire.

RESULTS: Of 87 patients enrolled in this study, 36 had resected colon cancer and 29 of these patients had surveillance colonoscopy. Among the flavonoid-treated patients with resected colon cancer (n = 14), there was no cancer recurrence and one adenoma developed. In contrast the cancer recurrence rate of the 15 matched untreated controls was 20% (3 of 15) and adenomas evolved in 4 of those patients (27%). The combined recurrence rate for neoplasia was 7% (1 of 14) in the treated patients and 47% (7 of 15) in the controls (P = 0.027).

CONCLUSION: Sustained long-term treatment with a flavonoid mixture could reduce the recurrence rate of colon neoplasia in patients with resected colon cancer.

 


Apigenin potentiates the growth inhibitory effects by IKK-β-mediated NF-κB activation in pancreatic cancer cells.

forrás: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24148603


2014-02-18 10:15:00


Apigenin is a potential chemopreventive agent for cancer prevention. Because of the central role of transcription factor nuclear factor-κB (NF-κB) in pancreatic cancer, we investigated the roles of NF-κB in apigenin-induced growth inhibition in pancreatic cancer cells. It showed that apigenin reduced cell growth and induced apoptosis in the cells. Apigenin treatment down-regulated not only basal but also TNF-α-induced NF-κB DNA binding activity, NF-κB transcription activity, inhibitor of κB (IκB)-α phosphorylation together with translocation of p65 and p50, and it accompanied with the blockade of IκB kinase (IKK)-β activity. Moreover, IKK blockage potentiated the anticancer efficacy of apigenin and IKK-β overexpression attenuated the apigenin-induced cell growth inhibition. Additionally, apigenin (30 mg/kg) administration suppressed pancreatic cancer growth and IKK-β activation in nude mice xenograft. These results indicated that apigenin had a potential to inhibit IKK-β-mediated NF-κB activation, and was a valuable agent for the pancreatic cancer treatment.


A kiújulás megelőzése érdekében végzett flavonoid kezelés prospektív kohorsz összehasonlítása olyan betegeknél, akiknél vastagbélrák kimetszésre került sor

forrás: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703843/


2015-02-02 13:40:14


CÉL: A daganatképződés kiújulási kockázatának flavonoidokkal történő biológiai megelőzését vizsgáltuk olyan betegeknél, akiknél vastagbél rák kimetszés és azt követően adenoma polip eltávolítás történt.

ELJÁRÁSOK: Nyolcvanhét beteget, 36 vastagbél kimetszésen és 51 polipeltávolításon átesett beteget 2 csoportra osztottunk: az egyik csoportot flavonoid keverékkel kezeltük (a napi standard adag 20 mg apigenin és 20 mg epigallocathechin-gallát,  31 fő esetében) és összehasonlítottuk a nekik megfelelő kontroll csoporttal ( 56 fő). Mindkét csoportot megfigyelés alatt tartottuk 3 – 4 éven keresztül, felügyeleti vastagbéltükrözéssel és kérdőívvel.

EREDMÉNYEK: Az ebbe a kísérletbe bevont 87 személy közül 36-nál volt  kimetszett vastagbélrák és ezek közül a betegek közül 29-nél végeztek felügyeleti vastagbéltükrözést. A flavonoiddal kezelt  vastagbél rák kimetszésen átesett betegeknél (14 fő) nem történt rák kiújulás, és egy esetben fejlődött ki adenoma. Ezzel szemben a 15, nekik megfelelő nem kezelt kontroll személyeknél a rák kiújulása 20 % (három a 15-ből) volt, és ezek közül a betegek közül 4-nél adenomák fejlődtek ki  (27 %). A kombinált daganatképződés kiújulási aránya 7 % (egy a14-ből) volt a kezelt betegeknél, és 47 % (hét a15-ből) a kontrolloknál (P = 0,027).

 

KÖVETKEZTETÉS: a flavonoid keverékkel történő hosszú távon fenntartott kezelés csökkentette a vastagbél rák kiújulási arányát vastagbél rák kimetszésen átesett betegeknél.


Az apigenin felerősíti az IKK-β közvetítésű NF-κB aktivációjának növekedésgátló hatásait a hasnyálmirigyrák-sejtekben.

forrás: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24148603


2014-02-18 10:15:00


Az apigenin egy lehetséges vegyi megelőzést szolgáló hatóanyag a rákmegelőzésben. Mivel a κB (NF-κB) átíró faktor sejtmag-faktor központi szerepet játszik a hasnyálmirigyrákban, mi az NF-κB apigenin-kiváltotta növekedésgátló szerepét kutattuk a hasnyálmirigyrák-sejtekben. A kísérlet kimutatta, hogy az apigenin csökkenti a sejtnövekedést, továbbá apoptózist vált ki a sejtekben.Az apigenin lefelé szabályozza nemcsak az alapvető tevékenységet, hanem a TNF-α-gerjesztette NF-κB DNS kötésű tevékenységet is, valamint a transzkipciós (átíró) tevékenységet, a κB (IκB)-α foszforizáció gátlást, a p65 és p50 transzlokációjával/ áthelyeződésével együtt, és ezt kísérte a az IκB kinase (IKK)-β tevékenység blokkolása. Sőt az IKK blokkolása erősíti az apigenin és az IKK-β túlexpressziójának rákellenes hatékonyságát, gyengítette az apigenin által kiváltott sejtnövekedés gátlását. Ezen kívül az apigenin (30 mg/kg) adagolása elfojtotta a hasnyálmirigyrák növekedését, valamint az IKK-β aktiválását kopasz egerek idegen sejtátültetésében. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy az apigeninnek erős gátló hatása van az IKK-β közvetítésű NF-κB aktivációra, továbbá értékes hatóanyagnak bizonyult a hasnyálmirigyrák kezelésében.


Apigenina potenţează efectele de inhibare a creşterii, determinate de activarea NF-kB, mediat de IKK-β, în celulele de cancer pancreatic.

forrás: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24148603


2014-02-18 10:15:00


Apigenina este un potenţial agent chemopreventiv în prevenirea cancerului. Datorită rolului central al factorului de transcriere, factorul nuclear kB (NF-kB) în cancerul pancreatic, am investigat rolurile NF-kB în inhibarea creşterii induse de apigenină în celulele de cancer pancreatic. S-a dovedit că apigenina a redus creşterea celulară şi  a indus apoptoza în celulele. Tratamentul cu apigenină a moderat nu numai activitatea de legare ADN de bază ci şi cea a NF-kB indusă de TNF-α , activitatea de transcriere NF-kB, inhibitor de fosforilare kB (IkB)-α , împreună cu translocarea lui p65 şi  p50, şi însoţit de activitate de blocare a IkB kinazei (IKK)-β. În plus, blocarea IKK a potenţat eficienţa anticancer a apigeninei, şi  supraexprimarea lui IKK-β a atenuat inhibarea creşterii celulare induse de apigenină. În plus, administrarea de apigenină (30 mg/kg) a suprimat dezvoltarea cancerului pancreatic şi  activarea IKK-β în xenogrefele la şoarecii nuzi. Aceste rezultate arată că apigenina a manifestat un potenţial de inhibare a activării NF-kB, mediat de IKK-β, şi a fost un agent valoros în tratamentul cancerului pancreatic.


QR-CODE

Download image: Right click, "Image save as..."